Portuguese subtitles for clip: File:Heart attack video.webm

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De acordo com a organização mundial da saúde, as doenças cardiovasculares são a principal causa

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de morte no mundo, bem como nos EUA. Destas, uma grande proporção é causada por

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00:00:14,850 --> 00:00:20,760
ataques cardíacos, também conhecidos infarto agudo do miocárdio, ou apenas infarto miocárdico,

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00:00:20,760 --> 00:00:26,699
algumas vezes chamado apenas de IM. A palavra infarto significa que alguma área de tecido morreu devido

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00:00:26,699 --> 00:00:32,230
à falta de fluxo sanguíneo, e portanto uma falta de oxigênio. "Mio" se refere ao músculo,

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00:00:32,230 --> 00:00:36,870
e "cárdio" se refere ao tecido cardíaco. Então com uma ataque cardíaco, ou IM, você tem morte

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00:00:36,870 --> 00:00:41,030
de células musculares cardíacas devido à falta de fluxo sanguíneo, um processo chamado necrose.

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00:00:41,030 --> 00:00:46,440
Agora, o principal trabalho do coração é bombear sangue para os tecidos do corpo certo? Bem, o

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00:00:46,440 --> 00:00:52,899
coração também precisa de sangue, e então ele também bombeia sangue para si mesmo, usando a circulação coronariana.

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00:00:52,899 --> 00:00:56,999
A circulação coronariana é esse sistema de pequenas artérias e veias que ajudam a manter

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00:00:56,999 --> 00:01:01,859
as células cardíacas supridas com oxigênio fresco. Ataques cardíacos ocorrem quando essas pequenas artérias são

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00:01:01,859 --> 00:01:06,690
bloqueado e param de suprir o tecido do coração com sangue, e se isso ocorre por tempo o bastante,

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00:01:06,690 --> 00:01:09,310
tecido cardíaco morre.

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00:01:09,310 --> 00:01:13,980
Quase todos os ataques cardíacos são em última análise o resultado da disfunção das células endoteliais, que

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00:01:13,980 --> 00:01:18,920
são relacionadas com tudo que irrite ou inflame a frágil superfície das artérias

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00:01:18,920 --> 00:01:24,660
- a túnica íntima. Um irritante clássico são as toxinas encontradas no tabaco que flutuam através

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00:01:24,660 --> 00:01:30,570
do sangue e causam danos à essas células. Esse dano então se torna um local para aterosclerose, um

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00:01:30,570 --> 00:01:36,000
tipo de doença coronariana em que depósitos de gordura, colesterol, proteínas, cálcio, e

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00:01:36,000 --> 00:01:41,210
células brancas se acumulam e começam a bloquear o fluxo sanguíneo para o tecido cardíaco. Esse monte

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00:01:41,210 --> 00:01:47,250
de coisas possui duas partes, o interior mole caseoso e o exterior endurecido que é

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00:01:47,250 --> 00:01:52,640
chamado de placa fibrosa. Coletivamente essa coisa toda é chamada ameaçadoramente de placa. Geralmente,

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00:01:52,640 --> 00:01:57,350
apesar de levar anos para a placa se formar, e esse bloqueio lento fechar apenas

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00:01:57,350 --> 00:02:01,950
parcialmente, e então ainda que menos sangue chegue ao tecido cardíaco,

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00:02:01,950 --> 00:02:06,920
ainda há sangue. Ataques cardíacos ocorrem quando há um bloqueio completo súbito

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00:02:06,920 --> 00:02:12,410
ou oclusão de uma artéria coronária, então vamos ver como isso ocorre.

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00:02:12,410 --> 00:02:15,810
Uma vez que essas placas repousam no lúmen do vaso sanguíneo, elas são constantemente

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00:02:15,810 --> 00:02:20,650
submetidas à estresse mecânico pelas forças do fluxo sanguíneo, e interessantemente na maioria das vezes são as placas

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00:02:20,650 --> 00:02:25,640
menores com superfícies mais moles, ao invés das grandes com superfícies endurecidas, que são mais

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00:02:25,640 --> 00:02:32,290
suscetíveis a quebrar ou serem arrancadas. Uma vez que isso ocorre o interior caseoso - que lembre

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00:02:32,290 --> 00:02:38,670
é essa mistura de gordura, colesterol, proteínas, cálcio e células brancas- é trombogênico,

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00:02:38,670 --> 00:02:43,640
e isso significa que ele tende a formar coágulos rapidamente. Então plaquetas, ou fatores de coagulação

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00:02:43,640 --> 00:02:50,450
no sangue, circulam próximos, e aderem ao material caseoso exposto.

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00:02:50,450 --> 00:02:54,540
Além de se aderirem, as plaquetas também liberam compostos que aumentam o processo

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00:02:54,540 --> 00:03:00,300
de coagulação. Agora isso ocorre super rápido. Pense sobre quão rápido um pequeno corte para de sangrar,

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00:03:00,300 --> 00:03:05,930
é um processo bem similar, acontece em questão de minutos, certo? E agora essa

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00:03:05,930 --> 00:03:09,480
artéria coronária está totalmente ocluída.

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00:03:09,480 --> 00:03:13,780
Então agora vamos mudar o ponto de visão um pouquinho. Se tomarmos um corte assim do coração, esse lado

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00:03:13,780 --> 00:03:19,520
sendo posterior, ou de trás, e esse sendo o anterior, ou da frente, com os ventrículos esquerdo e direitos

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00:03:19,520 --> 00:03:24,540
aqui, e então temos as três artérias mais comumente bloqueadas - a artéria descendente anterior esquerda,

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00:03:24,540 --> 00:03:29,800
ou ADA - que supre a parede anterior e o septo do ventrículo esquerdo e

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00:03:29,800 --> 00:03:36,200
corresponde por 40-50% dos casos. A artéria coronária direita, ou ACD, que cobre a parede

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00:03:36,200 --> 00:03:40,800
posterior, septo e músculos papilares do ventrículo esquerdo, corresponde à cerca de 30-40%

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00:03:40,800 --> 00:03:45,910
dos casos. E a artéria circunflexa esquerda, ou ACX, que supre a parede lateral

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00:03:45,910 --> 00:03:52,640
do ventrículo esquerdo, cerca de 15-20% dos casos. Repare que a maioria dessas áreas suprem

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00:03:52,640 --> 00:03:58,060
o ventrículo esquerdo, mais ataques cardíacos, portanto, atingem o ventrículo esquerdo. Enquanto que o ventrículo

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00:03:58,060 --> 00:04:03,980
direito e ambos os átrios - as câmaras superiores- não são tão afetadas. Cada uma dessas áreas é

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00:04:03,980 --> 00:04:08,190
chamada de zona de perfusão arterial. Se nós olharmos mais de perto essas zonas,

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00:04:08,190 --> 00:04:11,900
veremos que basicamente você tem o endocárdio, que é uma membrana de músculo liso

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00:04:11,900 --> 00:04:17,280
no interior do coração, e então o miocárdio, todo o músculo cardíaco, e o epicárdio,

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00:04:17,280 --> 00:04:22,449
a superfície externa do coração, que é aonde as artérias vivem. Vamos dizer que

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00:04:22,449 --> 00:04:27,930
a ADA é bloqueada, a área de perfusão agora está em sério perigo, e em cerca de  um minuto,

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00:04:27,930 --> 00:04:32,240
as células musculares dessa zona não terão oxigênio suficiente e se tornarão isquêmica, e a

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00:04:32,240 --> 00:04:35,900
habilidade de contração da camada muscular será reduzida drasticamente.

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00:04:35,900 --> 00:04:40,080
Esse estágio inicial é extremamente sensível, uma vez que a lesão isquêmica às células na

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00:04:40,080 --> 00:04:45,729
zona de perfusão é reversível. Após cerca de 20-40 minutos, entretanto, o dano

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00:04:45,729 --> 00:04:50,509
começa a ser irreversível e as células começam a morrer, e essa zona se transforma em uma zona

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00:04:50,509 --> 00:04:57,059
de necrose, ou tecido morto. Uma vez perdidas, essas células nunca retornam ou regeneram.

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00:04:57,059 --> 00:05:01,590
É por isso que a identificação e tratamento rápido do IM são super importantes.

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00:05:01,590 --> 00:05:05,599
A primeira área afetada é o terço interior do miocárdio, uma vez que é a mais distante

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00:05:05,599 --> 00:05:10,189
da artéria coronária e a última área a receber sangue, e por isso está sujeita a maiores

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00:05:10,189 --> 00:05:16,830
de dentro do coração. Se o bloqueio sofre lise ou se rompe e o fluxo sanguíneo retorna,

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00:05:16,830 --> 00:05:20,259
eventualmente o dano do paciente será limitado ao terço interior, e isso seria chamado de

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00:05:20,259 --> 00:05:28,309
infarto subendocárdico. Um ECG, ou eletrocardiograma, feito nesse momento geralmente mostra uma depressão de segmento ST,

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00:05:28,309 --> 00:05:33,729
ou em outras palavras, ele não mostra uma elevação de ST, então de vez em quando nós

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00:05:33,729 --> 00:05:40,699
chamamos isso de IAMSST, que significa infarto agudo do miocárdio sem supra-desnível de ST. Outras causas

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00:05:40,699 --> 00:05:46,580
desse tipo de infarto subendocárdico seriam aterosclerose severa e hipotensão, qualquer coisa

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00:05:46,580 --> 00:05:51,529
que em última análise leve à uma perfusão pobre do tecido cardíaco.

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00:05:51,529 --> 00:05:55,490
Após cerca de 3 a 6 horas, entretanto, a zona de necrose se estende por toda a espessura da parede,

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00:05:55,490 --> 00:06:01,180
o que é chamado de infarto transmural, que dessa vez se mostra como uma uma elevação do segmento ST

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00:06:01,180 --> 00:06:08,490
no ECG, é por isso que eles de vez em quando são chamados de IAMCSST, ou infarto miocárdico com supra-desnível de ST.

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00:06:08,490 --> 00:06:14,809
Então a diferença entre IAMSST e IAMCSST é que o IAMSST não possui elevação do segmento ST,

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00:06:14,809 --> 00:06:19,869
e estes são causado por infarto parcial da parede, enquanto que o IAMCSST possui elevação do segmento ST

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00:06:19,869 --> 00:06:21,150
e envolve toda a espessura da parede.

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00:06:21,150 --> 00:06:28,110
Pacientes que tem um IM irão na maioria das vezes possuir uma dor torácica severa e compressiva

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00:06:28,110 --> 00:06:33,719
que pode irradiar para o braço esquerdo ou mandíbula. Eles podem apresentar diaforese, ou transpiração, náuseas,

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00:06:33,719 --> 00:06:39,409
fadiga e dispneia. Todos estes são ou um resultado direto de um órgão terminal como o coração

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00:06:39,409 --> 00:06:44,430
ou o cérebro não conseguindo perfusão suficiente - então pense em dor torácica e  tontura. Ou da

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00:06:44,430 --> 00:06:49,610
resposta simpática do corpo para ajudar o coração a trabalhar mais e preservar a pressão sanguínea - então

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00:06:49,610 --> 00:06:55,339
pense em transpiração e pele pegajosa. Muitas pessoas também referem dor onde os nervos

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00:06:55,339 --> 00:07:00,009
no coração estão irritados, mas em vez disso a dor pode ser sentida na mandíbula, braço ou

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00:07:00,009 --> 00:07:00,469
costas.

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00:07:00,469 --> 00:07:07,089
Além do ECG, testes laboratoriais podem ser bem úteis no diagnóstico de IM. Quando há dano

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00:07:07,089 --> 00:07:11,349
irreversível às células do coração, suas membranas se tornam lesadas e as proteínas e enzimas em seu interior

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00:07:11,349 --> 00:07:18,939
escapam, e podem entrar na corrente sanguínea. Três principais são a  troponina I, troponina T e CK-MB,

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00:07:18,939 --> 00:07:24,479
que é a combinação das enzimas creatina quinase M e B. Os níveis de troponina I e T

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00:07:24,479 --> 00:07:29,330
podem estar elevados no sangue em 2-4 horas após o infarto, e geralmente atingem seu pico próximas

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00:07:29,330 --> 00:07:37,789
a 40 horas, mas permanecem elevadas por 7-10 dias. CK-MB começa a subir 2-4 horas após o infarto

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00:07:37,789 --> 00:07:43,899
e atingem seu pico em 24 horas, retornando ao normal após 48 horas. Uma vez que a CK-MB volta ao normal

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00:07:43,899 --> 00:07:48,899
mais rápido, ela pode ser usada para diagnosticar reinfarto, um segundo infarto que ocorre

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00:07:48,899 --> 00:07:54,409
após 48 horas, mas antes da troponina I ter voltado ao normal. Um segundo ataque cardíaco acontece

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00:07:54,409 --> 00:07:57,330
após 10% dos infartos.

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00:07:57,330 --> 00:08:01,889
A principal complicação dos IM's são arritmias, ou ritmos cardíacos anormais, com o maior

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00:08:01,889 --> 00:08:06,699
risco sendo logo após um IM, uma vez que o dano, ou lesão, pode atrapalhar como as células

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00:08:06,699 --> 00:08:11,659
conduzem sinais elétricos. Mais ou menos do mesmo jeito, dependendo de quanto a contratilidade

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00:08:11,659 --> 00:08:15,550
ou tecido muscular é afetado, o coração dos pacientes pode não ser capaz de bombear sangue suficiente

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00:08:15,550 --> 00:08:21,179
para o corpo, resultando em choque cardiogênico. Nos dias após o infarto, o tecido

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00:08:21,179 --> 00:08:25,770
ao redor da área infartada se torna inflamado e é invadido por neutrófilos, o que pode levar

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00:08:25,770 --> 00:08:31,740
à pericardite, inflação do pericárdio. Nas semanas seguintes, macrófagos invadem

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00:08:31,740 --> 00:08:36,430
o tecido, e o processo de cicatrização começa com a formação do tecido de granulação,

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00:08:36,430 --> 00:08:41,159
que é tecido conjuntivo novo que é amarelo e macio. Nessa fase, o tecido se encontra

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00:08:41,159 --> 00:08:47,300
em maior risco de ruptura miocárdica. Após 2 semanas até vários meses, o processo de cicatrização

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00:08:47,300 --> 00:08:52,910
do tecido cardíaco termina e o tecido resultante se torna branco acinzentado. Uma vez que

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00:08:52,910 --> 00:08:57,000
o tecido cicatricial não ajuda a bombear sangue, com o passar do tempo o músculo cardíaco resultante pode crescer

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00:08:57,000 --> 00:09:02,880
ou mudar de formato para tentar compensar a perda de células e bombear mais forte, porém elas acabam por

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00:09:02,880 --> 00:09:07,040
continuar falhando, o que pode levar a insuficiência cardíaca.

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00:09:07,040 --> 00:09:10,110
Agora, um tratamento com potencial de salvar vidas que pode ser realizado imediatamente após um

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00:09:10,110 --> 00:09:17,420
IM, é terapia fibrinolítica, que usa medicações para quebrar a fibrina e coágulos. Uma angioplastia

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00:09:17,420 --> 00:09:22,490
também pode ser feita, que é a remoção cirúrgica do bloqueio. E finalmente uma intervenção

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00:09:22,490 --> 00:09:27,100
percutânea coronariana também pode ser realizada, em que um pequeno catéter é usado para posicionar um stent

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00:09:27,100 --> 00:09:32,319
na artéria coronária para abrir fisicamente o vaso sanguíneo. Cada um deste se foca em

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00:09:32,319 --> 00:09:37,630
restabelecer o fluxo sanguíneo para as células cardíacas que estão morrendo - uma vez que tempo é tecido.

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00:09:37,630 --> 00:09:40,980
Se precocemente o suficiente após o bloqueio, algum dessas células que não entraram

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00:09:40,980 --> 00:09:47,040
no estágio irreversível podem ser recuperadas e salvas, enquanto que outras serão destruídas e removidas.

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00:09:47,040 --> 00:09:51,000
Isso pode melhorar tanto a função de curto quanto de longo prazo, bem como prevenir maior dano

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00:09:51,000 --> 00:09:56,649
e reduzir a área total de necrose. Agora, uma complicação importante de se restabelecer a

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00:09:56,649 --> 00:10:02,649
perfusão, ou terapia de reperfusão, é a lesão de reperfusão, em que o tecido é lesado pelo retorno

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00:10:02,649 --> 00:10:07,629
do fluxo sanguíneo. Acredita-se que isso ocorra devido a alguns mecanismos. Primeiro,

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00:10:07,629 --> 00:10:12,990
sangue fluindo novamente para as células traz um influxo de cálcio, e uma vez que o cálcio leva a contração muscular,

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00:10:12,990 --> 00:10:17,660
as células lesadas irreversivelmente se contraem, e uma vez que elas já foram irreversivelmente lesadas, elas

120
00:10:17,660 --> 00:10:23,079
ficam presas nessa forma e não podem relaxar. Isso se mostra na histologia como essa necrose em

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00:10:23,079 --> 00:10:29,329
banda de contração característica. Além disso, sangue também traz oxigênio, certo? Sim ele traz.

122
00:10:29,329 --> 00:10:35,509
Bem, esse oxigênio, paradoxalmente, pode na verdade levar a mais lesão celular. As condições

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00:10:35,509 --> 00:10:40,410
em um ataque cardíaco isquêmico parecem causar um aumento na conversão do oxigênio para

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00:10:40,410 --> 00:10:45,149
espécies reativas de oxigênio, que então lesionam mais células cardíacas.

125
00:10:45,149 --> 00:10:48,910
Além disso para restabelecer o fluxo sanguíneo, entretanto, há algumas medicações que podem

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00:10:48,910 --> 00:10:54,879
ser dadas no cenário agudo, incluindo medicamentos antiplaquetários como aspirina, anticoagulantes como a

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00:10:54,879 --> 00:11:00,220
heparina, nitratos que relaxam as artérias coronárias e ajudam a reduzir pré-carga, beta bloqueadores

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00:11:00,220 --> 00:11:04,790
que diminuem o ritmo cardíaco e desse modo a demanda cardíaca, analgésico para ajudar a reduzir

129
00:11:04,790 --> 00:11:09,660
o desconforto e estatinas que ajudam a melhorar o perfil lipídico do paciente. Agora, existem

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00:11:09,660 --> 00:11:14,190
muitos fatores individuais a serem considerados quando se trata do manejo agudo de um infarto

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00:11:14,190 --> 00:11:18,800
do miocárdio e com certeza muitos problemas de longo prazo também devem ser considerados. O mais importante

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00:11:18,800 --> 00:11:34,279
sendo tratar os fatores de risco associados com uma melhora na dieta e abandono do cigarro.