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Français : Représentation schématique de l'implication intracellulaire de mitoNEET dans la physiologie de l’adipocyte en fonction de sa capacité à manipuler la fonction mitochondriale. Il y a des conséquences métaboliques systémiques résultant d'une perturbation mitochondriale induite par la protéine mitoNEET. La protéine mitoNEET affecte la teneur en fer mitochondrial, qui peut contribuer à la baisse de la β-oxydation et améliore l'absorption des acides gras par la signalisation par le récepteur CD36. La fonction mitochondriale compromise déclenche donc une régulation positive compensatoire de l'adipogenèse, de la signalisation adrénergique par le récepteur adrénergique β-3 et la biogenèse mitochondriale. La diminution cellulaire dans l'activité mitochondriale améliore l’influx des lipides dans la cellule. L'incapacité à utiliser ces lipides efficacement dans les mitochondries augmente les substrats dans les groupements de triglycéride (TG). Par conséquent, les taux β-oxydation faibles, l'activité PPAR-γ élevé et les taux d'adiponectine augmentés sont accompagnés par le stockage des lipides en excès dans le tissu adipeux (AT) en expansion.