Spanish subtitles for clip: File:Heart attack video.webm

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00:00:03,830 --> 00:00:07,930
Según la organización mundial de la salud, la enfermedad cardiovascular es la causa principal

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00:00:07,930 --> 00:00:11,880
de la muerte en todo el mundo, así como en los Estados Unidos.

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00:00:11,880 --> 00:00:16,740
De ellos, una gran proporción son causados ​​por ataques al corazón, también conocido como miocardio agudo
infartos, o simplemente infartos de miocardio, a veces simplemente llamado MI.

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00:00:22,430 --> 00:00:27,110
La palabra infarto significa que un área de tejido ha muerto debido a la falta de flujo sanguíneo,

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00:00:27,110 --> 00:00:28,530
y por lo tanto una falta de oxígeno.

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00:00:28,530 --> 00:00:33,170
"Myo" se refiere al músculo y "cardial"
se refiere al tejido del corazón

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00:00:33,170 --> 00:00:37,659
Entonces, con un ataque al corazón, o MI, tienes la muerte
de las células musculares del corazón debido a la falta de

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00:00:37,659 --> 00:00:39,920
flujo sanguíneo, un proceso llamado necrosis.

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00:00:39,920 --> 00:00:44,420
Ahora el trabajo principal del corazón es bombear sangre
a los tejidos de su cuerpo ¿no?

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00:00:44,420 --> 00:00:50,160
Bueno, el corazón también necesita sangre, y por eso
también bombea sangre a sí mismo, usando la arteria coronaria
circulación.

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00:00:51,720 --> 00:00:55,870
La circulación coronaria es este sistema de
pequeñas arterias y venas que ayudan a mantener el

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00:00:55,870 --> 00:00:58,830
células del corazón provistas de oxígeno fresco.

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00:00:58,830 --> 00:01:02,470
Los ataques al corazón ocurren cuando estas pequeñas arterias
bloquearse y dejar de suministrar sangre a

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00:01:02,470 --> 00:01:08,190
el tejido del corazón, y si esto sucede
el tiempo suficiente, el tejido del corazón muere.

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00:01:08,190 --> 00:01:12,860
Casi todos los ataques al corazón son en última instancia un
resultado de la disfunción de las células endoteliales, que

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00:01:12,860 --> 00:01:17,800
se relaciona con cualquier cosa que irrite o inflame
el revestimiento interno resbaladizo de la arteria, el

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00:01:17,800 --> 00:01:19,690
tunica intima.

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00:01:19,690 --> 00:01:23,870
Un irritante clásico son las toxinas encontradas
en el tabaco que flota en la sangre

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00:01:23,870 --> 00:01:26,300
y dañar estas celdas
Ese daño se convierte en un sitio para la aterosclerosis,
un tipo de enfermedad de la arteria coronaria donde los depósitos

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00:01:31,660 --> 00:01:37,200
de grasa, colesterol, proteínas, calcio y
los glóbulos blancos se acumulan y comienzan a bloquearse

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00:01:37,200 --> 00:01:39,700
flujo de sangre al tejido del corazón.

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00:01:39,700 --> 00:01:44,990
Este montón de cosas tiene dos partes, la
interior suave con textura cursi y el duro
cáscara externa que se llama la tapa fibrosa.

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00:01:48,170 --> 00:01:51,040
En conjunto, todo esto es inquietante
llamada placa

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00:01:51,040 --> 00:01:56,240
Por lo general, sin embargo, toma años para la placa
para construir, y este bloqueo lento solo parcialmente
bloquea las arterias coronarias, y por lo tanto, incluso
aunque menos sangre llega al tejido del corazón,

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00:02:00,840 --> 00:02:02,960
todavía hay sangre
Los ataques al corazón ocurren cuando hay un repentino
bloqueo completo u oclusión de una coronaria

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00:02:07,870 --> 00:02:11,299
arteria, así que veamos cómo puede suceder eso.

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00:02:11,299 --> 00:02:14,700
Dado que estas placas se sientan justo en el lumen
del vaso sanguíneo, están constantemente
estar estresado por las fuerzas mecánicas de la sangre
fluir, y curiosamente a menudo es el más pequeño

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00:02:19,530 --> 00:02:24,520
placas con tapas más suaves en lugar de las más grandes
unos con tapas más duras que son especialmente

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00:02:24,520 --> 00:02:28,319
propenso a romper o ser estafado.
Una vez que eso sucede, el relleno cursi interno
que recuerda es esta mezcla de grasa, colesterol,

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00:02:33,510 --> 00:02:38,340
proteínas, calcio y glóbulos blancos,
es trombogénico, y esto significa que tiende

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00:02:38,340 --> 00:02:41,010
para formar coágulos muy rápidamente.

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00:02:41,010 --> 00:02:45,640
Entonces plaquetas o componentes de coagulación de la sangre
en la sangre, fluye y te emocionas; y

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00:02:45,640 --> 00:02:49,330
se adhieren al material cursi expuesto.

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00:02:49,330 --> 00:02:53,420
Además de acumularse, las plaquetas también
liberar químicos que mejoran la coagulación
proceso.

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00:02:54,819 --> 00:02:59,790
Ahora esto sucede súper rápido, piensa en cómo
rápidamente un pequeño corte detiene el sangrado, eso es

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00:02:59,790 --> 00:03:04,420
un proceso muy similar, sucede en un asunto
de minutos, ¿verdad?

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00:03:04,420 --> 00:03:08,360
Y ahora que la arteria coronaria está completamente ocluida.

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00:03:08,360 --> 00:03:12,670
Entonces, cambiemos un poco las vistas, si tomamos
una porción del corazón como esta, este lado
ser posterior o posterior, y esto es anterior,
o el frente, con los ventrículos izquierdo y derecho

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00:03:18,400 --> 00:03:23,430
aquí, y luego tenemos los tres más comúnmente
arterias bloqueadas: la descendente anterior izquierda,

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00:03:23,430 --> 00:03:28,680
o LAD que suministra sangre a la parte anterior
pared y tabique del ventrículo izquierdo que

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00:03:28,680 --> 00:03:35,090
representa el 40-50% de los casos, la coronaria derecha
arteria, o la RCA que cubre la parte posterior

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00:03:35,090 --> 00:03:39,740
pared, tabique y músculos papilares de la
ventrículo izquierdo-cuentas por alrededor de 30-40%

43
00:03:39,740 --> 00:03:44,550
de casos, y finalmente, la circunfleja izquierda
arteria, o LCX que suministra al lateral

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00:03:44,550 --> 00:03:49,750
pared del ventrículo izquierdo, alrededor del 15-20%
de los casos.

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00:03:49,750 --> 00:03:54,200
Tenga en cuenta que la mayoría de estas áreas suministran
el ventrículo izquierdo, la mayoría de los ataques cardíacos por lo tanto

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00:03:54,200 --> 00:03:59,420
involucrar al ventrículo izquierdo, donde el derecho
el ventrículo y ambas aurículas, la cámara superior, no están

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00:03:59,420 --> 00:04:01,880
como a menudo afectado.

48
00:04:01,880 --> 00:04:04,170
Cada una de estas áreas se llama arteria
zona de perfusión

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00:04:04,170 --> 00:04:08,260
Y, si echamos un vistazo más de cerca a uno de estos
zonas, veremos que básicamente has

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00:04:08,260 --> 00:04:13,709
tiene el endocardio, que es la membrana lisa
en el interior del corazón, y luego en el miocardio,

51
00:04:13,709 --> 00:04:18,120
todo el músculo del corazón, y luego, el epicardio,
la superficie externa del corazón, que es donde

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00:04:18,120 --> 00:04:20,060
las arterias coronarias viven.

53
00:04:20,060 --> 00:04:25,759
Digamos que el LAD se bloquea, el área
de perfusión está ahora en serio riesgo, y dentro de

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00:04:25,759 --> 00:04:30,840
alrededor de un minuto, las células musculares en esta zona
no ve suficiente oxígeno y se vuelve isquémico,
y la capacidad de la capa muscular para contratar
es severamente reducido.

55
00:04:34,779 --> 00:04:38,969
Esta etapa inicial es extremadamente sensible,
ya que el daño isquémico a las células en el

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00:04:38,969 --> 00:04:42,389
la zona de perfusión es potencialmente reversible.

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00:04:42,389 --> 00:04:46,789
Después de unos 20-40 minutos, sin embargo, daño
comienza a ser irreversible y las células

58
00:04:46,789 --> 00:04:52,379
comienza a morir, y esta zona cambia a una zona
de necrosis, o tejido muerto.

59
00:04:52,379 --> 00:04:57,110
Una vez perdidas, estas células nunca regresarán o
volver a crecer, es por eso que identifica rápidamente

60
00:04:57,110 --> 00:05:00,469
y tratar un IM rápidamente es muy importante.

61
00:05:00,469 --> 00:05:04,490
La primera área afectada es el tercio interno
del miocardio, ya que está más alejado de

62
00:05:04,490 --> 00:05:09,080
la arteria coronaria y la última área para recibir
sangre, y está sujeto a presiones más altas

63
00:05:09,080 --> 00:05:11,240
desde adentro del corazón

64
00:05:11,240 --> 00:05:16,719
Si el bloqueo repentinamente lisa o se rompe
y el flujo sanguíneo regresa, a veces los pacientes

65
00:05:16,719 --> 00:05:20,789
el daño estará limitado al tercio interno,
y esto se llamaría subendocárdico

66
00:05:20,789 --> 00:05:21,789
infarto.

67
00:05:21,789 --> 00:05:28,319
Un ECG, o electrocardiograma, hecho a este
punto típicamente muestra una depresión del segmento ST,

68
00:05:28,319 --> 00:05:34,110
o en otras palabras, no muestra el segmento ST
elevación, por lo que a veces llamamos a esto un NSTEMI

69
00:05:34,110 --> 00:05:39,199
que significa miocardio sin elevación del ST
infarto.

70
00:05:39,199 --> 00:05:44,460
Otras causas de este tipo de subendocardial
los infartos serían aterosclerosis severa y
hipotensión, cualquier cosa que finalmente conduzca
a una pobre perfusión del tejido cardíaco.

71
00:05:50,419 --> 00:05:54,369
Sin embargo, después de aproximadamente 3 a 6 horas, la zona
de necrosis se extiende a través de toda la pared

72
00:05:54,369 --> 00:06:00,059
espesor, llamado infarto transmural, que
esta vez se muestra como elevación del segmento ST

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00:06:00,059 --> 00:06:07,379
en ECG, por eso a veces se les llama
STEMIs, o infartos de miocardio con elevación del ST.

74
00:06:07,379 --> 00:06:13,460
Entonces, la diferencia entre los NSTEMI y los STEMI
es que los NSTEMI no tienen elevación del segmento ST,
y estos son causados ​​por un infarto parcial de
la pared, mientras que los STEMI tienen elevación del segmento ST

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00:06:18,750 --> 00:06:21,279
e implican el espesor total de la pared.

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00:06:21,279 --> 00:06:26,860
Los pacientes que tienen un infarto de miocardio serán más comúnmente
tiene dolor o presión en el pecho severo y aplastante,

77
00:06:26,860 --> 00:06:32,610
que podría irradiarse hasta el brazo izquierdo o la mandíbula,
pueden tener diaforesis o sudoración, náuseas,

78
00:06:32,610 --> 00:06:34,199
fatiga y disnea.

79
00:06:34,199 --> 00:06:38,990
Todos estos son un resultado directo de
un órgano final como el corazón o el cerebro no

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00:06:38,990 --> 00:06:43,059
obtener suficiente perfusión, así que piense en el cofre
dolor y mareos.

81
00:06:43,059 --> 00:06:47,120
O a partir de la respuesta comprensiva del
cuerpo para ayudar al corazón a trabajar más y preservar

82
00:06:47,120 --> 00:06:51,569
presión arterial, así que piense en sudar y en húmedo
piel.

83
00:06:51,569 --> 00:06:55,729
Muchas personas también han referido dolor donde
los nervios en el corazón están irritados, pero
ese dolor se puede sentir en la mandíbula, el hombro,
brazo, o espalda en su lugar.

84
00:06:59,349 --> 00:07:04,189
Además de un ECG, los laboratorios pueden ser muy útiles
en el diagnóstico de un IM.

85
00:07:04,189 --> 00:07:08,499
Cuando ha habido daño irreversible a
las células del corazón, sus membranas se dañan

86
00:07:08,499 --> 00:07:13,379
y las proteínas y enzimas dentro de escape,
y puede ingresar al torrente sanguíneo.

87
00:07:13,379 --> 00:07:19,179
Tres claves son troponina I, troponina T,
y CK-MB, que es una combinación de creatina
enzimas quinasas M y B. d Ambos troponina I
y los niveles de T pueden elevarse en la sangre

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00:07:24,629 --> 00:07:30,669
dentro de 2-4 horas después del infarto, y por lo general
pico alrededor de 48 horas, pero manténgase elevado
7-10 días.

89
00:07:32,759 --> 00:07:38,639
CK-MB comienza a elevarse 2-4 horas después del infarto,
alcanza un máximo alrededor de 24 horas y vuelve a la normalidad

90
00:07:38,639 --> 00:07:41,430
después de 48 horas.

91
00:07:41,430 --> 00:07:46,319
Como CK-MB vuelve a la normalidad más rápidamente,
puede ser útil para diagnosticar reinfarto,

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00:07:46,319 --> 00:07:51,159
un segundo infarto que ocurre después de 48
horas, pero antes de que los niveles de troponina vuelvan a

93
00:07:51,159 --> 00:07:52,159
normal.

94
00:07:52,159 --> 00:07:56,210
Un segundo ataque al corazón ocurre después del 10%
de MI.

95
00:07:56,210 --> 00:08:00,779
Una complicación importante con IM es la arritmia,
o ritmos cardíacos anormales, con la mayor

96
00:08:00,779 --> 00:08:05,590
corre el riesgo de estar inmediatamente después de un IM, ya que
el daño o lesión puede alterar la forma en que las células

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00:08:05,590 --> 00:08:07,830
conducir señales eléctricas.

98
00:08:07,830 --> 00:08:12,529
Tipo de lo mismo, dependiendo de
cuánto tejido contráctil o muscular se ve afectado

99
00:08:12,529 --> 00:08:16,629
los corazones de los pacientes pueden no ser capaces de bombear
suficiente sangre para el cuerpo, lo que resulta en cardiogénico

100
00:08:16,629 --> 00:08:18,099
choque.
En los días posteriores a un infarto, el tejido
alrededor del área infartada se inflama

101
00:08:22,559 --> 00:08:28,819
y está invadido por neutrófilos, que pueden conducir
a la pericarditis, inflamación del pericardio.

102
00:08:28,819 --> 00:08:32,919
En las próximas dos semanas, los macrófagos invaden
el tejido y comienza el proceso de curación

103
00:08:32,919 --> 00:08:37,030
con la formación de tejido de granulación,
que es nuevo tejido conectivo que es amarillo

104
00:08:37,030 --> 00:08:38,880
y suave

105
00:08:38,880 --> 00:08:43,430
En esta fase, el tejido está en mayor riesgo
de la ruptura del miocardio.

106
00:08:43,429 --> 00:08:48,370
Después de 2 semanas a varios meses, el corazón
los acabados del proceso de cicatrización del tejido, y el

107
00:08:48,370 --> 00:08:51,020
el tejido resultante se vuelve blanco grisáceo
color.

108
00:08:51,020 --> 00:08:55,440
Dado que el tejido cicatricial no ayuda a la bomba
sangre, con el tiempo el resto del músculo cardíaco

109
00:08:55,440 --> 00:09:01,190
puede crecer o cambiar de forma para intentar y compensar
para estas células perdidas y bombear más duro, pero

110
00:09:01,190 --> 00:09:05,930
finalmente continúan fracasando, lo que puede
conducir a insuficiencia cardíaca.
Ahora un tratamiento potencialmente salvavidas que
se puede realizar inmediatamente después de una

111
00:09:08,990 --> 00:09:15,090
MI, es una terapia fibrinolítica, que usa medicamentos
para descomponer la fibrina en los coágulos de sangre.

112
00:09:15,090 --> 00:09:19,880
También se puede hacer una angioplastia, que es
un procedimiento endovascular mínimamente invasivo

113
00:09:19,880 --> 00:09:25,860
donde un globo desinflado insertado en el
bloqueo y luego se infla para abrir la arteria

114
00:09:25,860 --> 00:09:28,160
arriba.

115
00:09:28,160 --> 00:09:32,770
Y finalmente una intervención coronaria percutánea
también se puede realizar, donde un pequeño catéter

116
00:09:32,770 --> 00:09:37,420
se usa para colocar un stent en la arteria coronaria
para abrir físicamente un vaso sanguíneo.

117
00:09:37,420 --> 00:09:42,260
Cada uno de estos se centra en restablecer la sangre
fluir a las células cardíacas del corazón moribundo, ya que

118
00:09:42,260 --> 00:09:44,450
el tiempo es tejido.

119
00:09:44,450 --> 00:09:47,800
Si lo suficientemente pronto después del bloqueo, algunos de
estas células que no han entrado en el
la etapa irreversible se puede salvar y salvar,
mientras que los otros serán destruidos y eliminados.

120
00:09:53,860 --> 00:09:57,810
Esto puede mejorar tanto a corto como a largo plazo
función así como prevenir daño adicional
y reducir la zona general de necrosis.

121
00:10:01,070 --> 00:10:06,800
Ahora una complicación importante de restablecimiento
perfusión, o terapia de reperfusión, es reperfusión
lesión, donde el tejido se daña al regresar
el flujo de sangre.

122
00:10:10,190 --> 00:10:13,260
Y, esto se piensa que sucede debido a
un par de mecanismos.
En primer lugar, la sangre que fluye de vuelta a las células trae
esta afluencia de calcio, y desde el calcio

123
00:10:18,150 --> 00:10:22,890
conduce a la contracción muscular, la irreversible
las células dañadas se contraen, y dado que tienen

124
00:10:22,890 --> 00:10:27,700
han sido irreversiblemente dañados, se atascan
así y no puedes relajarte.

125
00:10:27,700 --> 00:10:32,830
Esto se muestra en la histología ya que esta característica
necrosis de la banda de contracción.

126
00:10:32,830 --> 00:10:35,250
También, sin embargo, la sangre aporta oxígeno, ¿verdad?

127
00:10:35,250 --> 00:10:36,250
Sí lo hace.

128
00:10:36,250 --> 00:10:41,900
Pero, ese oxígeno, paradójicamente, puede en realidad
conducir a más daño celular.

129
00:10:41,900 --> 00:10:45,660
Las condiciones en un corazón isquémico parecen
causar una mayor conversión de los que regresan

130
00:10:45,660 --> 00:10:51,970
oxígeno a las especies reactivas de oxígeno, que van
para dañar más células cardíacas.

131
00:10:51,970 --> 00:10:55,640
Además de restablecer el flujo sanguíneo,
hay una serie de medicamentos que podrían

132
00:10:55,640 --> 00:11:02,340
se administrará en el contexto agudo incluyendo antiagregante plaquetario
medicamentos como la aspirina, anticoagulantes como la heparina,

133
00:11:02,340 --> 00:11:07,210
nitratos que relajan las arterias coronarias
y ayudar a reducir la precarga, bloqueadores beta que

134
00:11:07,210 --> 00:11:12,080
ralentizar la frecuencia cardíaca y, por lo tanto, cardíaca
demanda, analgésicos para ayudar a aliviar la

135
00:11:12,080 --> 00:11:16,220
incomodidad y estatinas que ayudan a mejorar
el perfil lipídico de un paciente

136
00:11:16,220 --> 00:11:20,840
Ahora hay muchos factores individuales a considerar
cuando se trata de manejo agudo de un miocardio

137
00:11:20,840 --> 00:11:25,620
infarto y, por supuesto, muchos problemas a largo plazo
considerar también, el más importante de

138
00:11:25,620 --> 00:11:30,330
que es abordar los factores de riesgo subyacentes
como una dieta mejorada y dejar de fumar.

139
00:11:30,330 --> 00:11:36,850
Está bien, es hora de una recapitulación rápida ... corazón
ataque, también conocido como infarto de miocardio,

140
00:11:36,850 --> 00:11:42,190
o MI, es la muerte de las células musculares del corazón
debido a la falta de flujo sanguíneo, lo más común

141
00:11:42,190 --> 00:11:45,620
causado por la aterosclerosis de la coronaria
arterias.

142
00:11:45,620 --> 00:11:51,490
Los síntomas más comunes de MI incluyen aplastamiento
dolor en el pecho o presión que podría irradiar

143
00:11:51,490 --> 00:11:58,140
hasta el brazo izquierdo o la mandíbula, sudoración, náuseas,
y disnea

144
00:11:58,140 --> 00:12:04,660
El tratamiento de IM incluye restablecer la sangre
fluir usando medicamentos, angioplastia o percutánea

145
00:12:04,660 --> 00:12:07,470
intervención coronaria.

146
00:12:07,470 --> 00:12:29,190
Se deben abordar los factores de riesgo subyacentes
para la gestión a largo plazo.