French subtitles for clip: File:Heart attack video.webm

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00:00:05,049 --> 00:00:09,040
Selon l'Organisation Mondiale de la Santé,
les maladies cardiovasculaires sont les principales causes

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00:00:09,040 --> 00:00:14,850
de décès, dans le monde et aux États-Unis.
Une grande partie en est causée par

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00:00:14,850 --> 00:00:20,760
les crises cardiaques, aussi appelées infarctus aigus
du myocarde, ou infarctus ou IM. 

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00:00:20,760 --> 00:00:26,699
Le mot infarctus signifie que certaines
zones de tissu sont mortes à cause

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00:00:26,699 --> 00:00:32,230
d’un manque d’apport sanguin, et donc d’un manque
d'oxygène. « Myo » fait référence au muscle, 

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00:00:32,230 --> 00:00:36,870
et « carde » fait référence au tissu cardiaque.
Donc, en cas de crise cardiaque ou IM, 

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00:00:36,870 --> 00:00:41,030
des cellules du muscle cardiaque sont mortes par manque 
d’apport sanguin, un processus appelé nécrose.

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00:00:41,030 --> 00:00:46,440
Le principal travail du cœur est de pomper le sang
vers les tissus du corps. Or, le cœur a lui aussi 

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00:00:46,440 --> 00:00:52,899
besoin de sang, et il pompe aussi
du sang pour lui-même, par la circulation coronaire.

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00:00:52,899 --> 00:00:56,999
La circulation coronaire est un système de
petites artères et veines qui alimentent les 

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00:00:56,999 --> 00:01:01,859
cellules cardiaques en oxygène frais. Une crise cardiaque
se produit lorsque ces petites artères se

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00:01:01,859 --> 00:01:06,690
bloquent et cessent de fournir du sang au tissu cardiaque,
et si cela se produit trop longtemps,

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00:01:06,690 --> 00:01:09,310
le tissu cardiaque meurt.

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00:01:09,310 --> 00:01:13,980
Presque toutes les crises cardiaques sont finalement le
résultat d’une dysfonction des cellules endothéliales, 

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00:01:13,980 --> 00:01:18,920
en rapport avec une irritation ou une inflammation
de la paroi interne de l'artère,

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00:01:18,920 --> 00:01:24,660
l’intima. Des irritants classiques sont les 
toxines présentes dans le tabac, qui flottent dans

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00:01:24,660 --> 00:01:30,570
le sang et endommagent ces cellules. Ces lésions 
deviennent alors des sites d'athérosclérose, une

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00:01:30,570 --> 00:01:36,000
maladie de l'artère coronaire où des dépôts
de graisse, cholestérol, protéines, calcium et

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00:01:36,000 --> 00:01:41,210
globules blancs s’accumulent et commencent à bloquer
le flux sanguin vers le tissu cardiaque. Cet amas

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00:01:41,210 --> 00:01:47,250
se compose de deux parties, 
un noyau mou et une coque externe dure,

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00:01:47,250 --> 00:01:52,640
appelée la chape fibreuse. Cet
ensemble porte le nom de plaque. Habituellement, 

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00:01:52,640 --> 00:01:57,350
il faut des années pour que la plaque se constitue,
et ce blocage lent ne ferme que partiellement

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00:01:57,350 --> 00:02:01,950
les artères coronaires, et même si 
moins de sang arrive au tissu cardiaque,

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00:02:01,950 --> 00:02:06,920
il y a encore du sang. Les crises cardiaques se produisent 
quand il y a un blocage complet et soudain,

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00:02:06,920 --> 00:02:12,410
ou occlusion, d'une artère coronaire. 
Voyons comment cela se produit.

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00:02:12,410 --> 00:02:15,810
Comme ces plaques sont dans la lumière
du vaisseau sanguin, elles sont constamment

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00:02:15,810 --> 00:02:20,650
stressées par les forces mécaniques du sang
s’écoulant, et ce sont souvent les plus petites

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00:02:20,650 --> 00:02:25,640
plaques aux coques plus douces, plutôt que les plus grandes
aux coques plus dures, qui ont 

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00:02:25,640 --> 00:02:32,290
plus tendance à se rompre ou se détacher. Quand cela
arrive, le noyau intérieur constitué 

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00:02:32,290 --> 00:02:38,670
de ce mélange de graisse, cholestérol, protéines,
calcium et globules blancs, est thrombogène,

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00:02:38,670 --> 00:02:43,640
c.-à-d. qu'il a tendance à former des caillots
très rapidement. Alors, les plaquettes, des composants coagulants

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00:02:43,640 --> 00:02:50,450
du sang, arrivent et adhèrent 
au noyau mou exposé.

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00:02:50,450 --> 00:02:54,540
En plus de s'accumuler, les plaquettes 
libèrent des produits chimiques qui activent 

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00:02:54,540 --> 00:03:00,300
le processus de la coagulation. C’est très rapide : pensez 
avec quelle rapidité une petite coupure arrête de saigner,

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00:03:00,300 --> 00:03:05,930
ceci est un processus très semblable, se produisant
en quelques minutes. Et maintenant cette 

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00:03:05,930 --> 00:03:09,480
artère coronaire est totalement occluse.

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00:03:09,480 --> 00:03:13,780
Maintenant, changeons de point de vue, et prenons
une tranche de cœur comme celle-ci, ce côté

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00:03:13,780 --> 00:03:19,520
étant postérieur, et celui-ci antérieur,
avec les ventricules gauche et droit

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00:03:19,520 --> 00:03:24,540
ici, et les trois artères les plus couramment
bloquées : l’interventriculaire antérieure, 

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00:03:24,540 --> 00:03:29,800
ou IVA, qui fournit le sang à la paroi antérieure 
et au septum du ventricule gauche, 

41
00:03:29,800 --> 00:03:36,200
représentant 40-50 % des cas, l’artère coronaire droite
qui couvre la partie postérieure

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00:03:36,200 --> 00:03:40,800
de la paroi, le septum et les muscles papillaires du
ventricule gauche, représentant environ 30-40 %

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00:03:40,800 --> 00:03:45,910
des cas, et l'artère circonflexe gauche, 
qui approvisionne la paroi latérale

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00:03:45,910 --> 00:03:52,640
du ventricule gauche, environ 15 à 20 % des cas.
Notez que la majorité de ces vaisseaux alimentent

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00:03:52,640 --> 00:03:58,060
le ventricule gauche, c.-à-d. que la plupart des crises cardiaques
impliquent le ventricule gauche, alors que le 

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00:03:58,060 --> 00:04:03,980
ventricule droit et les deux oreillettes, les chambres supérieures,
ne sont pas aussi souvent affectés. Chacune de ces zones est 

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00:04:03,099 --> 00:04:08,639
appelée la zone de perfusion de l'artère. Si
nous regardons de plus près l'une de ces zones,

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00:04:08,190 --> 00:04:11,900
nous voyons l’endocarde, 
la membrane souple

49
00:04:11,900 --> 00:04:17,280
à l'intérieur du cœur, le myocarde
ou muscle cardiaque, et l'épicarde,

50
00:04:17,280 --> 00:04:22,449
la surface externe du cœur où circulent 
les artères coronaires. Disons que 

51
00:04:22,449 --> 00:04:27,930
l’IVA est bloquée, sa zone de perfusion est
maintenant à haut risque, et après environ une minute,

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00:04:27,930 --> 00:04:32,240
les cellules musculaires de cette zone ne reçoivent pas
suffisamment d'oxygène et deviennent ischémiques, et

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00:04:32,240 --> 00:04:35,900
la capacité de contraction de la couche musculaire 
est gravement réduite.

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00:04:35,900 --> 00:04:40,080
Cette première étape est extrêmement sensible,
parce que les lésions ischémiques des cellules de

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00:04:40,080 --> 00:04:45,729
la zone de perfusion sont potentiellement réversibles.
Après environ 20-40 minutes, cependant, les lésions 

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00:04:45,729 --> 00:04:50,509
commencent à devenir irréversibles et les cellules
commencent à mourir, et cette zone se transforme en une zone

57
00:04:50,509 --> 00:04:57,059
de nécrose, ou de tissu mort. Une fois perdues, ces 
cellules ne vont jamais récupérer ni recroître, c’est

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00:04:57,059 --> 00:05:01,590
pourquoi la rapidité du diagnostic et du traitement 
d’un IM est si importante.

59
00:05:01,590 --> 00:05:05,599
La première zone touchée est le tiers interne 
du myocarde, car il est le plus éloigné de

60
00:05:05,599 --> 00:05:10,189
l'artère coronaire et c’est la dernière zone à recevoir
le sang, et il est soumis aux pressions plus élevées

61
00:05:10,189 --> 00:05:16,830
de l'intérieur du cœur. Si le blocage est soudainement
levé et si le flux sanguin reprend,

62
00:05:16,830 --> 00:05:20,259
les lésions seront parfois limitées
au tiers interne, et ce serait appelé 

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00:05:20,259 --> 00:05:28,309
infarctus sous-endocardique. Un électrocardiogramme ou ECG 
fait à ce stade montrera généralement un segment ST 

64
00:05:28,309 --> 00:05:33,729
sous-décalé, sans élévation du segment ST,
et parfois appelé 

65
00:05:33,729 --> 00:05:40,699
NSTEMI, abréviation anglaise pour « infarctus
sans élévation de ST ». D’autres causes 

66
00:05:40,699 --> 00:05:46,580
d’infarctus sous-endocardique sont
l’athérosclérose grave et l’hypotension, tout ce 

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00:05:46,580 --> 00:05:51,529
qui conduit finalement à une mauvaise perfusion du
tissu cardiaque.

68
00:05:51,529 --> 00:05:55,490
Après environ 3 à 6 heures, la zone
de nécrose s’étend à la totalité de la paroi,

69
00:05:55,490 --> 00:06:01,180
devenant un infarctus transmural, qui
cette fois-ci se présente avec une élévation du segment ST

70
00:06:01,180 --> 00:06:08,490
à l'ECG, et parfois appelé STEMI ou infarctus du myocarde
avec élévation de ST.

71
00:06:08,490 --> 00:06:14,809
Donc, la différence entre NSTEMI et STEMI
est que le NSTEMI n’a pas d’élévation du segment ST,

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00:06:14,809 --> 00:06:19,869
et qu’il est causé par un infarctus partiel de
la paroi, alors que le STEMI a une élévation du segment ST

73
00:06:19,869 --> 00:06:21,150
et implique toute l'épaisseur de la paroi.

74
00:06:21,150 --> 00:06:28,110
Les patients atteints d’un IM présenteront le plus souvent
une grave douleur oppressante ou une pression thoracique,

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00:06:28,110 --> 00:06:33,719
pouvant irradier au bras gauche ou à la mâchoire,
une diaphorèse ou transpiration abondante, des nausées,

76
00:06:33,719 --> 00:06:39,409
de la fatigue et de la dyspnée. Tous ces éléments sont soit 
le résultat direct d'un organe cible, comme le cœur

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00:06:39,409 --> 00:06:44,430
ou le cerveau, ne recevant pas assez de perfusion,
d’où les douleurs thoraciques et les étourdissements. Ou de la  

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00:06:44,430 --> 00:06:49,610
réponse sympathique du corps pour aider le cœur 
à travailler plus fort et préserver la pression sanguine, 

79
00:06:49,610 --> 00:06:55,339
d’où les transpirations et la peau moite. Beaucoup de gens 
ont également une douleur référée, les nerfs

80
00:06:55,339 --> 00:07:00,009
du cœur étant irrités, mais cette douleur peut
se faire sentir dans la mâchoire, l'épaule, 

81
00:07:00,009 --> 00:07:00,469
le bras ou le dos.

82
00:07:00,469 --> 00:07:07,089
En plus d'un ECG, les analyses de laboratoire peuvent être très utiles
dans le diagnostic d'un infarctus. S’il y a eu des lésions irréversibles 

83
00:07:07,089 --> 00:07:11,349
aux cellules cardiaques, leurs membranes sont
endommagées et les protéines et les enzymes internes 

84
00:07:11,349 --> 00:07:18,939
s’échappent, et peuvent entrer dans la circulation sanguine. Il y a 3 éléments
clés : la troponine I, la troponine T, et la CK-MB

85
00:07:18,939 --> 00:07:24,479
qui est une combinaison des enzymes créatine kinase
M et B. Les taux de troponine I et T

86
00:07:24,479 --> 00:07:29,330
peuvent être élevés dans le sang, dans les 2-4 heures
après l'infarctus, avec un pic généralement après 

87
00:07:29,330 --> 00:07:37,789
48 heures, et ils restent élevés pendant 7-10 jours.
La CK-MB commence à s’élever 2-4 heures après l'infarctus,

88
00:07:37,789 --> 00:07:43,899
atteint un pic autour de 24 heures, et revient à la normale
après 48 heures. Comme la CK-MB revient à la normale 

89
00:07:43,899 --> 00:07:48,899
plus rapidement, elle peut être utile pour diagnostiquer
un second infarctus qui se produit

90
00:07:48,899 --> 00:07:54,409
après 48 heures, avant que la troponine I ne
revienne à la normale. Une deuxième crise cardiaque se produit 

91
00:07:54,409 --> 00:07:57,330
après 10 % des IM.

92
00:07:57,330 --> 00:08:01,889
Les complications majeures des IM sont les arythmies,
ou rythmes cardiaques anormaux, les plus à

93
00:08:01,889 --> 00:08:06,699
risque étant celles suivant immédiatement l’infarctus, 
les lésions pouvant perturber la façon dont les cellules

94
00:08:06,699 --> 00:08:11,659
conduisent les signaux électriques. De même,
en fonction de la quantité 

95
00:08:11,659 --> 00:08:15,550
de tissu musculaire affecté, 
le cœur pourrait ne pas pouvoir pomper suffisamment de sang

96
00:08:15,550 --> 00:08:21,179
au corps, entraînant un choc cardiogénique.
Dans les jours qui suivent l’infarctus, le tissu

97
00:08:21,179 --> 00:08:25,770
entourant la zone infarcie devient enflammé
et il est envahi par des neutrophiles, ce qui peut conduire

98
00:08:25,770 --> 00:08:31,740
à une péricardite ou inflammation du péricarde.
Les deux semaines suivantes, des macrophages envahissent

99
00:08:31,740 --> 00:08:36,430
le tissu, et le processus de guérison commence
avec la formation de tissu de granulation,

100
00:08:36,430 --> 00:08:41,159
qui est du nouveau tissu conjonctif, jaune
et doux. À ce stade, le tissu est le plus 

101
00:08:41,159 --> 00:08:47,300
à risque de rupture. Après 2 semaines 
à plusieurs mois, la cicatrisation du tissu cardiaque endommagé

102
00:08:47,300 --> 00:08:52,910
se termine, et le tissu 
devient blanc grisâtre. Comme

103
00:08:52,910 --> 00:08:57,000
le tissu cicatriciel ne pompe pas le sang,
avec le temps le muscle cardiaque restant peut croître

104
00:08:57,000 --> 00:09:02,880
ou changer de forme pour essayer de compenser ces
cellules perdues et pomper plus fort, mais finalement

105
00:09:02,880 --> 00:09:07,040
il échoue, ce qui peut donner une 
insuffisance cardiaque.

106
00:09:07,040 --> 00:09:10,110
Un traitement potentiellement salvateur 
pouvant être appliqué immédiatement après un

107
00:09:10,110 --> 00:09:17,420
IM est un traitement fibrinolytique, avec des médicaments
pour dissoudre la fibrine dans les caillots de sang. Une angioplastie 

108
00:09:17,420 --> 00:09:22,490
pourrait aussi être réalisée, qui est l'ablation chirurgicale
de l'obstruction. Et enfin une 

109
00:09:22,490 --> 00:09:27,100
intervention coronarienne percutanée peut également être réalisée,
un petit cathéter étant utilisé pour placer un stent

110
00:09:27,100 --> 00:09:32,319
dans l'artère coronaire pour ouvrir physiquement
le vaisseau sanguin. Chacun de ces traitements vise à 

111
00:09:32,319 --> 00:09:37,630
rétablir le flux sanguin vers les 
cellules cardiaques moribondes.

112
00:09:37,630 --> 00:09:40,980
Assez tôt après le blocage, certaines
de ces cellules qui ne sont pas encore à un 

113
00:09:40,980 --> 00:09:47,040
stade irréversible peuvent être sauvées,
tandis que les autres seront détruites et éliminées.

114
00:09:47,040 --> 00:09:51,000
Cela peut améliorer la fonction à court et à long terme
et prévenir d'autres lésions

115
00:09:51,000 --> 00:09:56,649
et réduire la zone totale de nécrose. 
Une complication importante du rétablissement

116
00:09:56,649 --> 00:10:02,649
de la perfusion, ou thérapie de reperfusion, est la reperfusion
d’une lésion, le tissu étant endommagé par le retour

117
00:10:02,649 --> 00:10:07,629
du flux sanguin. On pense que ceci se produit par
plusieurs mécanismes. D'abord, le sang qui coule 

118
00:10:07,629 --> 00:10:12,990
à nouveau vers les cellules apporte du calcium,
et comme le calcium produit une contraction musculaire,

119
00:10:12,990 --> 00:10:17,660
les cellules irréversiblement endommagées se contractent, et
comme elles sont irréversiblement endommagées

120
00:10:17,660 --> 00:10:23,079
elles ne peuvent pas se relâcher.
Cela apparaît à l'histologie sous la forme de cette 

121
00:10:23,079 --> 00:10:29,329
bande de contraction nécrosée. De plus, le sang 
apporte de l'oxygène.

122
00:10:29,329 --> 00:10:35,509
Cet oxygène, paradoxalement, peut 
donner plus de lésions cellulaires. L’état  

123
00:10:35,509 --> 00:10:40,410
d’un cœur ischémique semble provoquer une augmentation
de la conversion de l'oxygène en

124
00:10:40,410 --> 00:10:45,149
radicaux libres, qui vont endommager davantage
les cellules cardiaques.

125
00:10:45,149 --> 00:10:48,910
Outre le rétablissement du flux sanguin,
un certain nombre de médicaments peuvent

126
00:10:48,910 --> 00:10:54,879
être donnés en phase aiguë, notamment des antiplaquettaires
comme l'aspirine, des anticoagulants comme

127
00:10:54,879 --> 00:11:00,220
l'héparine, des nitrates pour détendre les 
coronaires et réduire la précharge, des bêtabloquants

128
00:11:00,220 --> 00:11:04,790
pour ralentir le rythme cardiaque et donc 
la demande cardiaque, des antidouleurs pour soulager

129
00:11:04,790 --> 00:11:09,660
l'inconfort, et des statines pour améliorer
le profil lipidique du patient.  

130
00:11:09,660 --> 00:11:14,190
De nombreux facteurs individuels entrent en ligne de compte dans la 
gestion aiguë d'un infarctus,

131
00:11:14,190 --> 00:11:18,800
et bien sûr de nombreux problèmes à long terme,
le plus important étant 

132
00:11:18,800 --> 00:11:34,279
d'aborder les facteurs de risque sous-jacents
comme une meilleure alimentation et l’arrêt du tabac.