Italian subtitles for clip: File:Heart attack video.webm

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00:00:05,049 --> 00:00:09,040
Secondo l’organizzazione mondiale della sanità,
le malattie cardiovascolari rappresentano la principale causa

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00:00:09,040 --> 00:00:14,850
di morte al mondo, e negli Stati Uniti.
Un’alta percentuale di tali patologie è causata da

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00:00:14,850 --> 00:00:20,760
infarti, conosciuti anche con il nome di infarto miocardico  
acuto, o semplicemente infarto cardiaco,

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00:00:20,760 --> 00:00:26,699
a volte chiamato solo IMA. Il termine infarto 
significa che una parte di tessuto è morta a causa di

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00:00:26,699 --> 00:00:32,230
del mancato apporto di sangue, e perciò di una mancanza di 
ossigeno. “Myo” si riferisce al muscolo,

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00:00:32,230 --> 00:00:36,870
e “cardico” si riferisce al tessuto del cuore.
Perciò con un attacco cardiaco o IMA si ha la morte delle cellule

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00:00:36,870 --> 00:00:41,030
del muscolo cardiaco a causa dell’interruzione del 
flusso di sangue, un processo che prende il nome di necrosi.

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00:00:41,030 --> 00:00:46,440
Ora, la funzione principale del cuore è quella di pompare il sangue 
ai tessuti del corpo, giusto? Bene, anche

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00:00:46,440 --> 00:00:52,899
il cuore ha bisogno di sangue, e quindi esso pompa sangue
anche a sé stesso, per mezzo della circolazione coronarica.

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00:00:52,899 --> 00:00:56,999
La circolazione coronarica è un sistema di 
piccole arterie e vene che permette di mantenere 

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00:00:56,999 --> 00:01:01,859
le cellule cardiache rifornite di ossigeno fresco. Si ha
un attacco cardiaco quando queste piccole arterie 

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00:01:01,859 --> 00:01:06,690
si occludono e non riforniscono il tessuto del cuore  
con sangue, e se questa situazione continua per un tempo sufficientemente lungo,

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00:01:06,690 --> 00:01:09,310
il tessuto cardiaco muore.

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00:01:09,310 --> 00:01:13,980
Quasi tutti gli attacchi di cuore sono essenzialmente il
risultato di una disfunzione delle cellule endoteliali, 

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00:01:13,980 --> 00:01:18,920
ascrivibile a qualsiasi fattore che possa irritare o infiammare
il rivestimento interno dell’arteria — la

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00:01:18,920 --> 00:01:24,660
tonaca intima. Un classico irritante è rappresentato dalle
tossine presenti nel tabacco e che sono in sospensione 

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00:01:24,660 --> 00:01:30,570
nel sangue e danneggiano queste cellule. Questo danno
diventa poi una zona di aterosclerosi, un

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00:01:30,570 --> 00:01:36,000
tipo di malattia coronarica in cui depositi 
di grasso, colesterolo, proteine, calcio e 

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00:01:36,000 --> 00:01:41,210
globuli bianchi si accumulano ed iniziano a bloccare
il flusso sanguigno nel tessuto cardiaco. Questo accumulo

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00:01:41,210 --> 00:01:47,250
di materiale è composto da due parti, la parte soffice con una consistenza simile al 
formaggio verso l’interno e la parte esterna dura, chiamata 

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00:01:47,250 --> 00:01:52,640
cappa fibrosa. Le due parti vengono
chiamate placca. Generalmente 

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00:01:52,640 --> 00:01:57,350
però, ci vogliono anni perché la placca si formi
e questo lento blocco occlude solo parzialmente

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00:01:57,350 --> 00:02:01,950
le arterie coronariche, perciò anche se
il tessuto cardiaco viene raggiunto da una quantità inferiore di sangue,

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00:02:01,950 --> 00:02:06,920
è comunque irrorato. L’attacco cardiaco si verifica
quando c’è un improvviso blocco completo 

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00:02:06,920 --> 00:02:12,410
o una occlusione di un’arteria coronarica. Vediamo 
come ciò si possa verificare.

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00:02:12,410 --> 00:02:15,810
Poiché queste placche sono situate esattamente nel lume
del vaso sanguigno, sono costantemente 

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00:02:15,810 --> 00:02:20,650
sollecitate da forze meccaniche causate 
dal flusso sanguigno, e stranamente sono spesso le placche

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00:02:20,650 --> 00:02:25,640
più piccole con le cappe  più morbide a staccarsi
o a rompersi piuttosto che le placche più grandi

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00:02:25,640 --> 00:02:32,290
con le cappe più dure. Quando ciò accade 
il materiale molle accumulato che, ricordiamolo,

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00:02:32,290 --> 00:02:38,670
è un miscuglio di grasso, colesterolo, proteine 
calcio e globuli bianchi, è trombogenico;

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00:02:38,670 --> 00:02:43,640
ciò significa che tende a formare dei coaguli
molto velocemente. Di conseguenza le piastrine, cioè le componenti preposte alla 

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00:02:43,640 --> 00:02:50,450
coagulazione del sangue, scorrono, si eccitano
ed aderiscono al materiale caseoso.

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00:02:50,450 --> 00:02:54,540
Oltre ad accumularsi, le piastrine rilasciano 
anche delle sostanze chimiche che favoriscono il processo 

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00:02:54,540 --> 00:03:00,300
di coagulazione. Ora, tutto ciò accade molto velocemente, pensate
solo a quanto velocemente un piccolo taglio smetta di sanguinare,

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00:03:00,300 --> 00:03:05,930
Questo è un processo simile — questione di 
pochi minuti! Ed ora l’arteria coronarica

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00:03:05,930 --> 00:03:09,480
è completamente occlusa.

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00:03:09,480 --> 00:03:13,780
Bene, ora cambiamo leggermente punto di vista. Se prendiamo
una porzione di cuore come questa, essendo questo il lato

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00:03:13,780 --> 00:03:19,520
posteriore, e questo quello anteriore,
con i ventricoli sinistro e destro

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00:03:19,520 --> 00:03:24,540
qui, e poi abbiamo le tre arterie più comunemente 
bloccate — la discendente anteriore sinistra,

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00:03:24,540 --> 00:03:29,800
o DA, che fornisce sangue alla parete anteriore ed al setto
del ventricolo sinistro che

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00:03:29,800 --> 00:03:36,200
è responsabile nel 40-50% dei casi; l’arteria coronaria
destra, o  ACD, che irrora la faccia posteriore

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00:03:36,200 --> 00:03:40,800
il septum ed i muscoli papillari del 
ventricolo sinistro — responsabile nel 30-40% dei casi circa

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00:03:40,800 --> 00:03:45,910
e l’arteria circonflessa sinistra o CX,
che irrora la faccia laterale

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00:03:45,910 --> 00:03:52,640
del ventricolo sinistro — circa il 15-20% dei casi.
È importante notare che la maggior parte di queste aree riforniscono

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00:03:52,640 --> 00:03:58,060
il ventricolo sinistro — la maggior parte degli infarti perciò 
sono localizzati nel ventricolo sinistro, mentre invece il ventricolo destro

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00:03:58,060 --> 00:04:03,980
ed i due atri – la camera superiore – non sono
così spesso interessati. Ognuna di queste aree è

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00:04:03,980 --> 00:04:08,190
chiamata zona arteriosa di perfusione. Se si osserva
attentamente una di queste zone,

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00:04:08,190 --> 00:04:11,900
si può notare che c’è l’endocardio
che è la membrana liscia

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00:04:11,900 --> 00:04:17,280
posta nella parte interna del cuore, il miocardio,
cioè l’intero muscolo cardiaco e l’epicardio,

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00:04:17,280 --> 00:04:22,449
la superficie esterna del cuore, situato dove 
si trovano le arterie coronarie. Supponiamo che la 

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00:04:22,449 --> 00:04:27,930
DA si blocchi, l’area di perfusione è ora
in serio pericolo ed entro un minuto circa,

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00:04:27,930 --> 00:04:32,240
le cellule del muscolo in questa zona non ricevono
ossigeno a sufficienza, diventano ischemiche e la 

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00:04:32,240 --> 00:04:35,900
capacità dello strato muscolare di contrarsi viene 
seriamente compromessa.

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00:04:35,900 --> 00:04:40,080
Lo stadio iniziale è estremamente sensibile,
poiché il danno ischemico alle cellule nella 

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00:04:40,080 --> 00:04:45,729
zona di perfusione è potenzialmente reversibile.
Dopo circa 20-40 minuti, però, il danno

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00:04:45,729 --> 00:04:50,509
comincia a diventare irreversibile, le cellule
iniziano a morire e questa zona diventa

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00:04:50,509 --> 00:04:57,059
una zona di necrosi, o tessuto morto. Una volta perse, queste
cellule non ricresceranno più — per questo motivo

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00:04:57,059 --> 00:05:01,590
identificare e curare velocemente un infarto del miocardio
è estremamente importante.

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00:05:01,590 --> 00:05:05,599
La prima area ad essere colpita è il terzo interno 
del miocardio perché è la parte più lontana dall’arteria

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00:05:05,599 --> 00:05:10,189
coronaria e l’ultima zona a ricevere
sangue ed è soggetta ad una maggiore pressione

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00:05:10,189 --> 00:05:16,830
dall’interno del cuore. Se il blocco causa improvvisamente una
lisi o si rompe e si ripristina il flusso sanguigno,

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00:05:16,830 --> 00:05:20,259
a volte il danno per il paziente può essere limitato
al terzo interno e prende in questo caso il nome di 

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00:05:20,259 --> 00:05:28,309
infarto subendocardico. Un ECG o elettrocardiogramma,
eseguito in questo momento mostra generalmente una depressione del 

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00:05:28,309 --> 00:05:33,729
tratto ST, o in altre parole, non mostra alcun
sollevamento del tratto ST, perciò a volte 

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00:05:33,729 --> 00:05:40,699
viene chiamato NSTEMI, abbreviazione di infarto del miocardio non-ST
senza sopraslivellamento del tratto ST. Un’altra causa

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00:05:40,699 --> 00:05:46,580
di questo tipo di infarto subendocardico sarebbe la
grave aterosclerosi ed ipotensione e, in ultima analisi,

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00:05:46,580 --> 00:05:51,529
qualsiasi situazione che causi una ridotta perfusione
del tessuto cardiaco.

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00:05:51,529 --> 00:05:55,490
Dopo 3 – 6 ore però, la zona di 
necrosi si estende all’intero spessore 

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00:05:55,490 --> 00:06:01,180
della parete, chiamato infarto transmurale, che 
si manifesta nell’ECG con un sopraslivellamento del tratto ST,
 
70
00:06:01,180 --> 00:06:08,490
motivo per il quale è a volte chiamato 
STEMI o infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST.

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00:06:08,490 --> 00:06:14,809
Perciò la differenza fra gli NSTEMI e gli STEMI
è che gli NSTEMI non presentano sopraslivellamento del tratto ST,

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00:06:14,809 --> 00:06:19,869
e sono causati da un parziale infarto della parete
mentre gli STEMI presentano un sopraslivellamento del tratto ST

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00:06:19,869 --> 00:06:21,150
e interessano l’intero spessore della parete. 

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00:06:21,150 --> 00:06:28,110
I pazienti colpiti da infarto del miocardio presentano generalmente
un dolore acuto e violento al petto o un senso di oppressione,

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00:06:28,110 --> 00:06:33,719
che si può talvolta irradiare al braccio sinistro o alla mandibola,
possono presentare diaforesi o sudorazione, nausea,

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00:06:33,719 --> 00:06:39,409
affaticamento e dispnea. Tutti questi sintomi sono o un
effetto diretto di un organo come il cuore o il cervello, che non sta ricevendo

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00:06:39,409 --> 00:06:44,430
una sufficiente perfusione, perciò
dolore al petto e vertigine; o possono essere causati da

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00:06:44,430 --> 00:06:49,610
una risposta simpatica proveniente dal corpo per aiutare 
il cuore a lavorare più intensamente e mantenere la pressione sanguigna, da ciò

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00:06:49,610 --> 00:06:55,339
la sudorazione fredda. Molte persone riferiscono
anche dolori nel punto in cui i nervi 

80
00:06:55,339 --> 00:07:00,009
del cuore sono infiammati, ma quel dolore può
essere percepito invece nella mandibola, alla spalla, al braccio 

81
00:07:00,009 --> 00:07:00,469
o alla schiena.

82
00:07:00,469 --> 00:07:07,089
Oltre all’ECG anche le analisi di laboratorio possono essere utili
nella diagnosi di un infarto del miocardio. Quando le cellule del cuore 

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00:07:07,089 --> 00:07:11,349
hanno subito un danno irreversibile, le loro membrane sono 
danneggiate e le proteine e gli enzimi in esse contenute

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00:07:11,349 --> 00:07:18,939
vengono rilasciate e possono entrare nel flusso sanguigno. Tre indicatori
chiave sono la troponina I, la troponina T e la CK-MB,

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00:07:18,939 --> 00:07:24,479
che è una combinazione di creatina chinasi
ed enzimi M e B. Entrambi i livelli di troponina I e T

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00:07:24,479 --> 00:07:29,330
nel sangue possono essere elevati nelle 2-4 ore successive
l’infarto e generalmente raggiungono un picco

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00:07:29,330 --> 00:07:37,789
dopo 48 ore ma rimangono elevati per 7-10 giorni.
La CK-MB inizia a salire 2-4 ore dopo l’infarto

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00:07:37,789 --> 00:07:43,899
e raggiunge il picco massimo dopo 24 ore circa, per poi ritornare a livelli normali
dopo 48 ore. Poiché la CK-MB ritorna a livelli normali

89
00:07:43,899 --> 00:07:48,899
più velocemente, può essere utile per diagnosticare
un reinfarto cioè un secondo infarto che si verifichi 

90
00:07:48,899 --> 00:07:54,409
dopo 48 ore ma prima che la troponina I sia ritornata
a livelli normali. Un secondo infarto si verifica

91
00:07:54,409 --> 00:07:57,330
in un 10% dei casi di infarti del miocardio.

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00:07:57,330 --> 00:08:01,889
Una delle complicanze più serie degli infarti sono le aritmie,
o ritmi cardiaci anormali, per le quali vi è un rischio elevato

93
00:08:01,889 --> 00:08:06,699
di verificarsi immediatamente dopo un infarto poiché 
il danno può interrompere la conduzione di segnali elettrici

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00:08:06,699 --> 00:08:11,659
da parte delle cellule. Più o meno sulla stessa linea,
a seconda di quanto il tessuto contrattile o muscolare

95
00:08:11,659 --> 00:08:15,550
sia stato interessato, il cuore dei pazienti potrebbe
non essere più in grado di pompare sangue a sufficienza

96
00:08:15,550 --> 00:08:21,179
al corpo, causando in questo modo uno shock cardiogeno.
Nei giorni successivi ad un infarto, il tessuto 

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00:08:21,179 --> 00:08:25,770
circostante l’area infartuata si infiamma
e viene invaso da neutrofili, il che può condurre

98
00:08:25,770 --> 00:08:31,740
ad una pericardite, cioè una infiammazione del pericardio.
Nelle settimane seguenti i macrofagi invadono

99
00:08:31,740 --> 00:08:36,430
il tessuto ed ha inizio il processo di guarigione
con la formazione di tessuto di granulazione,

100
00:08:36,430 --> 00:08:41,159
che è nuovo tessuto connettivo di colore giallo
e di consistenza molle, in questa fase il tessuto più a rischio 

101
00:08:41,159 --> 00:08:47,300
di rottura miocardica. Nel periodo che va da 2 settimane a vari mesi 
dopo l’infarto, il processo di cicatrizzazione del tessuto cardiaco danneggiato

102
00:08:47,300 --> 00:08:52,910
termina ed il tessuto che ne risulta
diventa di colore grigio-biancastro. Poiché 

103
00:08:52,910 --> 00:08:57,000
il tessuto cicatriziale non aiuta a pompare il sangue,
nel tempo il restante muscolo cardiaco può crescere

104
00:08:57,000 --> 00:09:02,880
o cambiare forma per cercare di compensare 
le cellule perse e di pompare di più, ma alla fine non ci riesce 

105
00:09:02,880 --> 00:09:07,040
e ciò può condurre ad un
arresto cardiaco.

106
00:09:07,040 --> 00:09:10,110
Ora, un potenziale trattamento salvavita che 
può essere impiegato immediatamente dopo

107
00:09:10,110 --> 00:09:17,420
un infarto è costituito dalla terapia fibrinolitica che utilizza 
delle sostanze per rompere i coaguli di sangue in fibrina. Potrebbe essere praticata 

108
00:09:17,420 --> 00:09:22,490
anche una angioplastica, cioè la rimozione per via chirurgica del blocco,
ed infine  potrebbe essere eseguito anche un 

109
00:09:22,490 --> 00:09:27,100
intervento coronarico percutaneo 
in cui un sottile catetere viene utilizzato per posizionare uno stent

110
00:09:27,100 --> 00:09:32,319
nell’arteria coronaria per aprire fisicamente 
un vaso sanguigno. Tutte queste tecniche sono finalizzate

111
00:09:32,319 --> 00:09:37,630
al ripristino del flusso sanguigno verso le cellule cardiache
morenti poiché il tempo è davvero importantissimo.

112
00:09:37,630 --> 00:09:40,980
Se un intervento viene effettuato abbastanza presto dopo il blocco,
alcune delle cellule che non sono ancora giunte 

113
00:09:40,980 --> 00:09:47,040
ad uno stadio irreversibile possono essere salvate,
mentre le altre saranno distrutte e rimosse.

114
00:09:47,040 --> 00:09:51,000
Ciò può migliorare sia la funzionalità a breve che 
a lungo termine e può prevenire ulteriori danni

115
00:09:51,000 --> 00:09:56,649
e ridurre la zona di necrosi. Ora, 
una importante complicazione del ripristinare 

116
00:09:56,649 --> 00:10:02,649
la perfusione, o terapia riperfusiva, è rappresentata dal danno
da riperfusione, dove il tessuto viene danneggiato dal flusso sanguigno

117
00:10:02,649 --> 00:10:07,629
ripristinato. Si ritiene che ciò accada a causa 
di un paio di meccanismi. In primo luogo, il sangue che ricomincia

118
00:10:07,629 --> 00:10:12,990
ad irrorare le cellule porta un flusso di calcio,
e poiché il calcio causa la contrazione muscolare

119
00:10:12,990 --> 00:10:17,660
le cellule irreversibilmente danneggiate si contraggono e
poiché esse sono state irreversibilmente danneggiate

120
00:10:17,660 --> 00:10:23,079
si bloccano in quello stato e non riescono a rilassarsi.
Ciò è visibile all’esame istologico dato che questa caratteristica

121
00:10:23,079 --> 00:10:29,329
contrazione avvolge la necrosi. Inoltre il sangue porta 
ossigeno, giusto? Certo!

122
00:10:29,329 --> 00:10:35,509
Bene, paradossalmente quell’ossigeno può in realtà
causare un ulteriore danno cellulare. Le condizioni

123
00:10:35,509 --> 00:10:40,410
in un cuore ischemico sembrano causare un maggiore
conversione dell’ossigeno di ritorno in specie di ossigeno

124
00:10:40,410 --> 00:10:45,149
reattivo che continua a danneggiare altre cellule cardiache.

125
00:10:45,149 --> 00:10:48,910
Oltre al ripristino del flusso sanguigno
ci sono alcuni farmaci che possono essere somministrati

126
00:10:48,910 --> 00:10:54,879
nella fase acuta, compresi farmaci antiaggreganti piastrinici 
come l’aspirina, o anticoagulanti come 

127
00:10:54,879 --> 00:11:00,220
l’eparina, i nitrati, che rilassano le arterie coronarie
ed aiutano ad abbassare il precarico, i beta bloccanti,

128
00:11:00,220 --> 00:11:04,790
che rallentano la frequenza cardiaca e perciò
la richiesta cardiaca, gli antidolorifici per alleviare 

129
00:11:04,790 --> 00:11:09,660
il disagio e le statine che aiutano a migliorare
il profilo lipidico del paziente. Ora, ci sono molti fattori 

130
00:11:09,660 --> 00:11:14,190
singoli da prendere in considerazione quando si 
tratta di gestire la fase acuta di un infarto

131
00:11:14,190 --> 00:11:18,800
del miocardio e naturalmente anche molti aspetti riguardanti il lungo termine
che devono essere presi in considerazione — il più importante dei quali

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sta nell’intervenire sui fattori di rischio sottostanti
come migliorare la dieta e smettere di fumare.